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阿尔茨海默病是一种神经退行性病变，是最主要的老年痴呆症，后者发病率约占全球65岁以上老年人口的10%。阿尔茨海默病的发病机制非常复杂，目前已知的主要发病机制包括β-淀粉样蛋白沉积形成斑块、微管相关蛋白（Tau蛋白）过度磷酸化导致神经纤维缠结，以及神经炎症、线粒体功能障碍和突触损伤等，其中淀粉样蛋白已成为阿尔茨海默病药物开发的重要靶点。
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从实际案例来看，从10年前开始，扬克纳博士团队决定另辟蹊径，开始探索金属离子是如何影响大脑功能和阿尔茨海默病的。研究人员检测了阿尔茨海默病患者、轻度认知障碍患者和无认知障碍的人死后的大脑样本中27种金属的含量，发现在三类人的大脑样本中，绝大多数金属离子含量没有显著差异，只有锂离子含量在患有阿尔茨海默病、轻度认知障碍患者的大脑中比无认知障碍者的大脑显著降低，推测锂离子平衡在阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者的大脑中受到破坏。
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